Қартайыў, әсиресе, оқыў ҳәм еслеў ушын жуўапкер болған мий аймағы – гиппокампқа тәсир етеди. Сан-Францискодағы Калифорния университети нейробиологлары бул процессте тийкарғы роль атқаратуғын белокты тапты.

Тышқанлар үстинде өткерилген тәжирийбелерде изертлеўшилер жас ҳәм қартайған ҳайўанларда гиппокамптағы ген функциясы ҳәм белок дәрежеси қалай өзгергенин салыстырды. Бул процессте итибарға ылайық болған бирден-бир протеин FTL1 болған. Олар қартайған тышқанларда ҳәм нейронлар арасындағы байланыслар ҳәм когнитив қәбилетлердиң төменлеўине себеп болған.

Бул қаншелли әҳмийетли екенин тексериў ушын илимпазлар жас тышқанларда FTL1 дәрежесин жасалма түрде арттырды. Нәтийжеде олардың мийлери ҳәм ис-ҳәрекетлери қартайған ҳайўанлардың ҳалына уқсай баслады. Клетка тәжирийбелеринде артықша FTL1ге ийе болған нейронлар тарқалып кеткен байланыслар орнына әпиўайы бир бағдарлы процесслерди пайда етти.

Бирақ, жасы үлкен ҳайўанлардың гиппокампында FTL1 дәрежесиниң төменлеўи кери тәсир көрсетти: нейронлар арасындағы байланыслар саны көбейди ҳәм тышқанлардың өзлери еслеў тестлеринде жақсырақ иследи.

“Биз тек ғана симптомларды төменлетиў ҳаққында айтып атырғанымыз жоқ, ал оларды бийкарлап атырмыз”, – деди изертлеўдиң жетекши авторы, Калифорния университети Қартайыў изертлеўлери институты директорының орынбасары Саул Вилледа.

Илимпазлар, сондай-ақ, FTL1 гиппокамптағы клетка метаболизмин төменлететуғынын анықлады. Бирақ метаболизмди қоллап-қуўатлаўшы бирикпеге тәсир етиў бул тәсирлерди бийкарлады.

Авторлар бул ашылыў FTL1 тәсирин блоклайтуғын ҳәм мийди жасқа байланыслы кеселликлерден қорғайтуғын дәрилерди жаратыўға жәрдем береди, деп үмит етпекте.

Қарақалпақстан хабар агентлиги